miércoles, 7 de marzo de 2012

9. REMEDIOS CASEROS PARA ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Uno de los remedios más antiguos que la humanidad ha utilizado para sanarse de todo tipo de malestares y afecciones ha sido la fitoterapia, la cual, conforme el tiempo ha pasado, ha consolidado más su destacado lugar por ser una de las medicinas más efectivas y benéficas para el organismo ya que, entre otras muchas cosas, la herbolaria no sólo ataca el síntoma sino que ayuda al individuo a activar su propio mecanismo de autodefensa y autocuración, estimulando el equilibrio y la armonía entre órganos y sistemas de una forma positivamente natural.
La medicina actual no deja de retomar a cada momento a las tendencias antiguas de inumerables poblaciones en el mundo, buscando remedios autóctonos en la sabiduría de las más antiguas civilizaciones para sanar y prevenir todo tipo de malestares que afectan hoy en día a millones de personas.
Cómo muchos ya sabemos, las plantas poseen innumerables propiedade benéficas tanto para la salud como para la belleza. Esta alternativa no sólo resulta ser una de las más accesibles económicamente, sino que es indiscutiblemente mucho mejor que los medicamentos sintéticos y remedios de farmacia, ya que la herbolaria considera a la enfermedad como un desequilibrio en el ser, así que busca equilibrar el ser, llegando a actuar no sólo en el nivel físico sino en el mental y emocional.
El único “inconveniente” de la herbolaria es que, al ser una medicina que estimula el poder autocurativo del cuerpo, suele actuar con más lentitud, debido a que le da al cuerpo su tiempo natural de restauración y recuperación. Sin embargo, la espera en verdad vale la pena. 
Formas de utilizar la herbolaria
Las hierbas se pueden utilizar de muchas formas: en infusión, en baños, en aromaterapia, en cápsulas, en tabletas, en la comida, en jarabes, en aguas medicinales, etcétera. Es larga la lista de hierbas que existen para remediar distintos malestares, pero en esta ocasión nos concentrareos en aquellas indicadas para las afecciones respiratorias.
Enfermedades respiratorias y herbolaria
Las enfermedades respiratorias pueden ser provocadas por varias causas, ya sea por la presencia de microorganismos o sustancias tóxicas en el ambiente (o en la saliva o moco) que atacan por lo general a organismos con deficiencias nutricionales, débiles inmunológicamente o con alguna predisposición a padecer dichos malestares.
Entre las afecciones más comunes del aparato respiratorio encontramos la gripe, la amigdalitis, la bronquitis, la neumonía, la influenza y la pulmonía.
Los principales síntomas de estos padecimientos suelen ser muy parecidos y se manifiestan de las siguientes formas:
• Catarro
• Tos
• Fiebre
• Dolor de cabeza, garganta, oídos, o dolores musculares
• Malestar general
• Cansancio
Contagio:
Como la vía principal de entrada de los microbios que producen estas enfermedades es por la nariz y la boca, las primeras manifestaciones de un contagio son la tos y el estornudo, que son los mecanismos de defensa que el organismo emplea para evitar el contagio.
Estas afecciones son más frecuentes durante la época de frío, esto se debe a que los vellitos de la nariz encargados de filtrar microbios se paralizan y periten el fácil acceso de los microbios a los órganos respiratorios. Sin embargo, los contagios puedne darse también en épca de calor.
Plantas, hierbas y flores para combatir afecciones respiratorias
A continuación una lista de las plantas hierbas y flores más usadas para cmbatir afecciones respiratorias.
Plantas con acción antibiótica, antivírica, antiséptica y bactericida:Eucalipto, propóleo, liquen, orégano, ajedrea, cip´res, isopo, lúpulo, romero, melisa, nogal, loto azhar, sándalo., canela.
Acción expectorante:facilitan la expulsión de flemas y moco) y balsámica: Eucalipto, hiedra, regaliz, buganbilia, cedro, ciprés, sándalo, hinojo, salvia, árbol de té, mirra, loto, anis verde.
Plantas con propiedades antitusivas (calman o alivian la tos): manzanilla, orégano, pasiflora, romero, loto, salvia, buganbilia, eucalipto.
Plantas para bajar la fiebre (febrífuga): caléndula, gordolobo, jengibre, sauce, sauco, loto, rabos de cereza, ciprés.
Plantas para fortalecer defensas: equinçácea, propoleo, azhar, cola de caballo, sauco,, limón.
Formas de uso para las plantas más utilizadas en afecciones respiratorias:
Eucaliptuo:
Es expectorante y de gran poder antiséptico de las vías respiratorias. Muy útil para tratar el asma, bronquitis, gripe, tos, moco, rinitis, resfrío, influenza. Cmo usarla: en  vapores, baños,  infusiones, jarabes o colocando una pequeña gota de aceite escencial cerca de la nariz.
Clavo:
El clavo posee gran poder antiséptico y desinfectante, muy útil para combatir: gripe, resfríos, tos, bronquitis.  Puedes usarlo en infusiones, baños termales, vaporizadores.
Romero:
Muy útil para la recuperación de problemas como  gripe, bronquitis, resfriados, tos. Modo de uso: en vaporizador, infusiones o baños termales, o colocando una pequeña gota en cercanía de la nariz.
Limón:
El limón es el doctor sabio (de bata verde) de la mediciona herbolaria. Tiene una potencia curativa enorme para tratar todo tipo de afecciones, entre las cuales encontraos todas las enferedades respiratorias. Es utilizado con extarordinarios resultados para vigorizar el sistema inmunológico, lo cual hace más fácil la recuperación de enfermedades infecciosas causada por microorganismos, virus y bacterias. Además, posee propiedades germicidas, antimicrobianas,   y depurativas. Puedes usarlo de inumerables formas, desde tomar jugos de limón en ayunas, como aderezo en ensaladas y hasta en infusiones a partir de la cáscara u flor, o utilizar su aceite escencial en vaporizadores o baños termales.
Menta:
Tiene efectivas propiedades bactericidas y antisépticas, y es utilizada en casos de resfriados, gripe y tos. Puede sutilizarla en jarabes, aguas medicinales, baños termales e infusiones. En vaporizador es buena para limpiar la habitación de un enfermo.

8. COMO PREVENIR LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AGUDAS?

PREVENCION DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS.







PREVENCION EN BEBES.







martes, 6 de marzo de 2012

7. QUE PRODUCEN LAS AFECCIONES RESPIRATORIAS?

OBSERVA ESTOS VIDEOS.... SOBRE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS




 

Las enfermedades respiratorias o IRAS, son una de las principales causas de consulta y hasta de muerte en la población.
Las enfermedades respiratorias son causadas por microbios que están en el ambiente o en las gotitas de saliva o moco, que una persona enferma arroja al toser, hablar o estornudar.
Las enfermedades más comunes son las gripas, las amigdalitis o enfermedad en las anginas, la bronquitis y la pulmonía.
Las principales manifestaciones de estas enfermedades son la tos, el catarro, dolor de cabeza, dolor de garganta, dolor de oídos, malestar general y aumento en la temperatura.
Como la vía de entrada de los microbios que producen estas enfermedades son la nariz y la boca, las primeras manifestaciones son la tos y el estornudo, que son reacciones de defensa. Por eso al toser o estornudar se debe uno tapar la boca y nariz para no diseminar los microbios y evitar el contagio a otras personas.
Son más frecuentes durante la época de frío, debiro a que los vellitos de la nariz, que se encargan de detener microbios se paralizan, permitiento la fácil entrada a los órganos respiratorios altos. Para prevenirlas es recomendable utilizar bufandas o cubre bocas al salir a la calle.
Otro motivo es que la mucosa de la naríz tiene como función el calentar el aire que entra a los pulmones, pero cuando el ambiente está muy frío, no pueden cumplir con su función y esto ocasiona que los microbios penetren hasta la traquea y pulmones ocasionando infecciones más severas.
Estas enfermedades se controlan fácilmente cuando se atienden oportunamente. Para hacerlo es necesario no exponerse a cambios de temperatura o al frío, reposar, alimentarse bien, comer mucha fruta y verdura, tomar mucha agua limpia y hervida y atender bien al tratamiento que el médico nos recomiende.
Las enfermedades respiratorias pueden ser muy peligrosas si no se controlan a tiempo, ya que los microbios pueden llegar hasta los pulmones y causar enfermedades graves como la pulmonía.
Muchas veces al empezar algún tratamiento médico, en cuanto nos empezamos a sentir mejor, lo suspendemos. Esto no es bueno porque los microbios pueden reproducirse nuevamente y como nuestras defensas están bajas, la enfermedad puede ser más grave. Por eso, siempre hay que terminar el tratamiento completo. 



Factores Ambientales causan afecciones respiratorias

 


EL 90% DE LOS ACAROS PRODUCEN DIFILCUTADES RESPIRATORIAS




Mas de 2 millones de acaros en el colchon son causantes de graves enfermedades alergicas

6. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO


NEUMOTRAX

El neumotoráx es la entrada de aire en el espacio pleural, que produce el despegamiento de las capas parietal y visceral, provocando la compresión y el colapso del parénquima pulmonar.

Causas: Por causa espontánea, en jóvenes sanos (ruptura de bullas apicales) o en pacientes con EPOC (véase la entrada de EPOC).
Por causa traumática, por traumatismo abierto o cerrado. Hipertensivo, cuando, por un mecanismo valvular, el aire penetra en el espacio pleural durante la inspiración y queda retenido durante la espiración. Catamenial, en mujeres jóvenes en relación con la menstruación.
Sintomatoligía: La repercusión clínica depende de la reserva ventilatoria del paciente y del grado de colapso pulmonar consecutivo a la entrada de aire en la cavidad pleural.
Generalmente, presenta dolor tipo punta de costado, disnea (dificultad para respirar), tos seca, sudoración, taquicardia y palidez.
Si la afectación es grave, puede haber cianosis y shock. 
Diagnóstico: Se confirma con una radiografía de tórax. Raramente se necesita hacer radiografías en espiración para visualizar la cámara de neumotórax. 
Tratamiento: Los neumotórax espontáneos pequeños, sin afectación ventilatoria sólo requieren reposo y observación y los de mayor tamaño o los asociados a afectación respiratoria requieren drenaje torácico.
Para evitar recidivas, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico por videotoracoscopia (resección de pequeñas bullas subpleurales, blebs) y la fusión química de las hojas pleurales (pleurodesis).
El neumotórax a tensión es una emergencia y, ante su sospecha, debe iniciarse la administración de oxígeno y procederse a equilibrar las presiones, sin esperar la confirmación radiográfica. Para ello, se inserta una aguja de calibre grueso en el segundo espacio intercostal. La salida de aire confirma el diagnóstico y debe dejarse abierta al aire hasta que se coloque un tubo de drenaje permanente.

NEUMONIA

La neumonía es un proceso infeccioso del tejido pulmonar en el que los gérmenes invaden el pulmón por aspiración de microorganismos que colonizan la orofaringe, o por vía sanguínea a través de un foco no pulmonar, o por contigüidad.
La infección supone el fallo de los mecanismo de defensa (movimiento ciliar, secreción de moco, respuesta inmunitaria, etc.) o de una cantidad de microorganismos muy alta.

Causas: En los adultos, los gérmenes que con más frecuencia producen neumonía son el Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella y Haemophylus influenzae. Los virus, como los de la gripe y la varicela, pueden ser también agentes causales. El Mycoplasma pneumoniae es una causa particularmente frecuente de neumonía en niños mayores y en adultos jóvenes.
El consumo de alcohol, el tabaquismo, la diabetes, la insuficiencia cardíaca y la EPOC (véase la entrada de EPOC) son factores predisponentes. Los niños y las personas de edad avanzada tienen mayor riesgo de desarrollarla, así como los individuos con alteraciones del sistema inmunitario.
Se clasifican en extrahospitalarias, si se desarrollan en la población general o hasta las 72 horas del ingreso hospitalario, o intrahospitalarias, si se presentan en el paciente ingresado por otra patología. 
Sintomatología: La presentación típica de una neumonía extrahospitalaria consiste en un cuadro agudo de fiebre, escalofríos, tos productiva y dolor tipo pleurítico, con elevación del recuento de leucocitos en sangre periférica.
La forma denominada atípica se presenta de manera subaguda, con fiebre, cefalea (dolor de cabeza), mialgias (dolor muscular), artralgias (dolor articular) y tos seca.
La clínica de las neumonías intrahospitalarias queda solapada por la enfermedad de base, por lo que debe sospecharse en pacientes con fiebre y aparición de nuevos infiltrados radiológicos. 
Diagnóstico: En general, se basa en la historia clínica y el examen radiológico.
El diagnóstico del microorganismo causal sólo puede certificarse con procedimientos como el examen de esputo, el cultivo de muestras de sangre (hemocultivo) y la fibrobroncoscopia. En general, los procedimientos invasivos no se utilizan regularmente, ya que en un alto porcentaje de neumonías de la comunidad no se llega a conocer el germen involucrado. 
Tratamiento: Está basado en los antibióticos. La elección del antibiótico adecuado depende del tipo de neumonía (intra o extrahospitalaria), la forma de presentación (típica o atípica), la presencia de factores de riesgo para gérmenes no habituales (ancianos, EPOC, formas graves de presentación, etc.) y la posibilidad de aislamiento del microorganismo.
CANCER DE PLUMON

El cáncer de pulmón representa la primera causa de muerte por cáncer. La supervivencia de 5 años después del diagnóstico es menor del 50% en casos de enfermedad localizada, y menor del 25% si está extendida.
Se reconocen cuatro variedades fundamentales: carcinoma de células pequeñas, adenocarcinoma, carcinoma escamoso y carcinoma de células grandes.

Causas: Existe una clara relación con el tabaquismo. El riesgo relativo es 10 veces mayor en fumadores de cigarrillos y 1,5 veces mayor en fumadores pasivos. Entre los no fumadores, es más frecuente el adenocarcinoma.Sintomatología:Los síntomas pueden permanecer silentes durante meses.
Los tumores de localización central aparecen como masas tumorales que afectan a bronquios grandes. Clínicamente, pueden dar tos con expectoración hemoptoica (expectoración con trazas de sangre).
Los de mayor tamaño pueden dar lugar a atelectasias (colapso de una región pulmonar periférica o bien de todo el pulmón) por obstrucción de la luz bronquial.
Los de localización periférica generalmente dan síntomas en fases avanzadas, normalmente derrame pleural maligno.
La afectación de estructuras vecinas puede dar lugar a obstrucción traqueal, disfagia, disfonía por compresión del nervio recurrente laríngeo, parálisis del nervio frénico, síndrome de la vena cava superior, etc.
Son frecuentes las metástasis por vía sanguínea y los síndromes paraneoplásicos.

Diagnóstico: Se realiza mediante análisis anatomopatológico de una muestra de tejido, generalmente obtenido mediante fibrobronscopia.
La extensión de la enfermedad se evalúa mediante tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear, gammografía ósea, mediastinoscopia, mediastinostomía y toracoscopia.
 
Tratamiento: Si la neoplasia (tumor formado por la multiplicación o crecimiento anormal de las células) no es del tipo de células pequeñas, el tratamiento de elección es el quirúrgico, siempre y cuando se cumplan determinados criterios de estadificación del tumor (grado de diseminación) resecabilidad (posibilidad de extirpar todo el tumor) y operabilidad (evaluación de si el paciente es capaz de resistir la cirugía y sus consecuencias).
La presencia de metástasis a distancia, afectación del nervio frénico, invasión traqueal, derrame pleural maligno, son algunos criterios de irresecabilidad que pueden ser evaluados por el médico tratante.
La base del tratamiento del cáncer de células pequeñas es la quimioterapia.
En ocasiones, se asocia tratamiento quirúrgico a radioterapia. 
FARINGITIS

La faringitis es una inflamación de las membranas mucosas y del tejido linfoide de la faringe, normalmente como resultado de una infección.
Causas: Esta enfermedad es causada comúnmente por infecciones bacterianas o virales, como el virus de la gripe, Streptococcus pyogenes o Micoplasma pneumoniae. Ocasionalmente, la causa es la difteria o Candida albicans.
Sintomatología: El síntoma principal es el dolor de garganta. También hay fiebre, dolor muscular y dolor al tragar. 
Diagnóstico: Se lleva a cabo mediante un examen médico y, si este lo cree conveniente, realizará un cultivo faríngeo.
Tratamiento: Las gárgaras con agua tibia y salada son un remedio habitual. También son útiles los fármacos analgésicos, los líquidos, las pastillas para la garganta y los anestésicos tópicos. Si un estudio rápido o los resultados de los cultivos identifican estreptococos, la penicilina o la eritromicina suelen ser curativas.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Trastorno permanente y lentamente progresivo, caracterizado por una disminución el flujo en las vías aéreas, causado por la existencia de bronquitis crónica y enfisema pulmonar.
La bronquitis crónica es una entidad clínica definida por la presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año, durante 2 o más años consecutivos.
El enfisema pulmonar es un concepto anatomopatológico caracterizado por el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos más allá del bronquiolo Terminal, asociado a destrucción de las paredes alveolares.
La limitación del flujo aéreo espiratorio se produce por lesión de la pequeña vía aérea por inflamación y fibrosis, junto con la destrucción de la arquitectura alveolar. La dificultad en la espiración se traduce en hiperinsuflación pulmonar.
El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo, que actúa alterando la motilidad ciliar, inhibiendo la función de los macrófagos, produciendo hipertrofia hiperplasia glandular y broncoconstricción aguda. Además se han señalado factores genéticos (déficit de alta-1-antitripsina), la exposición laboral y el tabaquismo pasivo.

Sintomatología: Los síntomas aparecen a partir de los 45 a 50 años en individuos susceptibles que han fumado alrededor de 20 cigarrillos al día durante 20 años o más.
Característicamente, los pacientes presentan tos crónica, productiva, de predominio matutino, expectoración mucosa o mucopurulenta, ruidos bronquiales (sibilancias) y sensación de falta de aire (disnea).
Es frecuente la evolución con agudizaciones por infecciones respiratorias.
En estadios avanzados, se observa disnea en reposo o al esfuerzo mínimo, edemas en los tobillos. A la exploración física, destaca un tórax insuflado, la coloración azulada de la piel (cianosis), y el aumento de tamaño del hígado.

 Diagnóstico: Se basa en el cuadro clínico y la radiografía de tórax.
El diagnóstico de certeza se obtiene demostrando una obstrucción no reversible del flujo aéreo mediante espirometría.
 
Tratamiento: El abandono del tabaco y la administración de oxígeno de forma continua (al menos 15 horas al día) son medidas que han demostrado mejorar la sobrevida en estos pacientes.
El tratamiento farmacológico consiste en la administración de agentes capaces de relajar el músculo liso bronquial produciendo broncodilatación.
En los casos de agudización por infección respiratoria, pueden ser útiles los antibióticos.
Es necesaria la vacunación antigripal y antineumocóccica.

HIPERTENSION PULMONAR

La hipertensión pulmonar es una entidad definida por la elevación de la presión media de la arteria pulmonar mayor de 25mm/Hg durante el reposo o mayor de 30mm/Hg durante el ejercicio. Existe hipertensión pulmonar primaria e hipertensión pulmonar secundaria. 
Causas: La hipertensión pulmonar primaria es poco frecuente y de causa desconocida. Se produce por afectación de los vasos pulmonares de pequeño calibre (arterias musculares pequeñas y arteriolas).
La hipertensión pulmonar secundaria es más frecuente y generalmente se producen en el contexto de enfermedades respiratorias o cardiovasculares crónicas que cursan con bajos niveles de oxígeno en sangre (hipoxemia). La causa más frecuente es la EPOC (véase la entrada de EPOC) y otras causas son la hipertensión portal, infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), fármacos, cocaína, exposición crónica a grandes alturas, etc.
La hipoxemia induce constricción de la vasculatura pulmonar (para mantener el equilibrio del intercambio gaseoso), que, junto con el remodelado de la pared vascular y la trombosis, mantienen el aumento de la presión arterial pulmonar.
El cor pulmonale es el aumento del tamaño del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar crónica, que puede asociarse a insuficiencia ventricular derecha.
 
Sintomatología: En la hipertensión pulmonar primaria el síntoma más frecuente es la disnea (dificultad para respirar) progresiva, aunque pueden pasar unos años hasta que el paciente la refiera. También se observa fatiga y debilidad junto con dolor torácico y, en ocasiones, puede empezar con un síncope (pérdida repentina del conocimiento y de la sensibilidad, debida a la suspensión súbita y momentánea de la acción del corazón) o hemoptisis (expectoración de sangre proveniente de la tráquea, los bronquios o los pulmones).
En la hipertensión pulmonar secundaria, los síntomas se superponen a los del proceso causal.

Diagnóstico: El examen físico, la radiografía de tórax y el electrocardiograma evidencian la repercusión de la elevada presión pulmonar sobre el sistema cardiorrespiratorio.
El ecocardiograma permite estimar los valores de presión sistólica, diastólica y media del tronco arterial o arteria, pulmonar, evaluar la afectación del ventrículo derecho y descartar causas secundarias.
El cateterismo cardíaco es útil para medir directamente la presión arterial pulmonar, así como para descartar otras causas secundarias.
 
Tratamiento: La hipertensión pulmonar primaria es una enfermedad progresiva para la que no se dispone de tratamiento curativo. Se utilizan vasodilatadores que actúan sobre la circulación pulmonar y anticoagulantes. y se indica el trasplante pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha severa que no responde al tratamiento médico.

DERRAME PLEURAL

Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural. Puede ser: trasudado (cuando se produce por aumento de la presión de los capilares de la pleura, por disminución de la presión oncótica plasmática) o exudado (cuando se produce por aumento de la permeabilidad de los capilares o por disminución del aclaramiento linfático, existiendo afectación directa de la pleura).
Se denomina empiema al líquido pleural de aspecto purulento, debido al alto contenido de leucocitos. También se llama empiema al líquido pleural de aspecto no purulento, en el que se identifica (por función o cultivo) la presencia de algún germen.
 
Causas: Las causas más frecuentes del trasudado son: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico y, más raramente, mixedema.
Los exudados aparecen generalmente en el contexto de infecciones pleuropulmonares, cáncer, tromboembolismo pulmonar, postoperatorios, pancreatitis, enfermedades del colágeno, etc.
 
Sintomatología: Es común el dolor de tipo pleurítico, referido como un dolor torácico agudo, tipo puñalada que se exacerba con la inspiración (dolor en punta de costado), y si el derrame es importante, puede presentar disnea. Además, los derrames de etiología infecciosa cursan con fiebre.
Diagnóstico: La radiografía de tórax y la ecografía determinan la localización, magnitud y movilidad del derrame.
El análisis bioquímico, microbiológico, citológico y anatomopatológico de una muestra del líquido obtenido por punción (toracocentesis) permitirá la etiología infecciosa específica y la presencia de células cancerígenas.
En determinadas ocasiones será necesaria una biopsia pleural.
 
Tratamiento: Los empiemas requieren drenaje pleural mediante tubo de drenaje. Si fracasa, por la tabicación del espacio pleural puede procederse a la instilación intrapleural de fibrinolíticos a través del tubo de drenaje para facilitar la salida del pus. Otro procedimiento es la decorticación, que implica una toracotomía (procedimiento quirúrgico para abrir el pecho con el propósito de acceder a los pulmones, esófago, traquea, aorta, corazón o diafragma) con evacuación completa del pus existente, así como de la coraza pleural.
La pleurodesis consiste en la aplicación de un material irritante (talco, tetraciclina o bleomicina) entre las dos capas de la pleura (parietal y visceral) con el objetivo de producir una reacción infamatoria que dé como resultado la unión de ambas capas y se utiliza en el tratamiento sintomático de derrame pleural de origen neoplásico.

5.1. B. DROGAS ANTIINFLAMATORIAS

2-CROMONAS
Cromoglicato disódico: Este agente utilizado en aerosol puede prevenir y controlar el asma, en muchos pacientes, aunque es menos efectivo que los esteroides inhalatorios.

Mecanismo de acción: No se conoce completamente. Este agente inhibe la degranulación de los mastocitos, por ello bloquea la respuesta inmediata a alergenos o al ejercicio y también la respuesta posterior de hiperreactividad bronquial, las evidencias experimentales sugieren que el cromoglicato además puede actuar sobre
otras células inflamatorias como macrófagos y eosinófilos y también es capaz de inhibir respuestas neurales mediadas por bradikininas en las fibras C sensoriales de las vías aéreas.

Efectos farmacológicos y usos terapéuticos: El cromoglicato protege contra varios estímulos broncoconstrictores directos como el ejercicio. No es efectivo en todos los pacientes, pero es común que los niños padezcan asma predominantemente alérgico y respondan mejor que los adultos a este agente. Es una droga antiinflamatoria de primera línea en niños: se utilizan en general, 2 mg en aerosol o 20 mg en polvo inhalatorio; 4 veces al día, debido a que posee pocos efectos colaterales. Como vimos anteriormente los esteroides inhalatorios son más efect ivos en adultos y por ello son de elección en estos pacientes.

Efectos colaterales: son muy raros y poco frecuentes. El cromoglicato es bien tolerado incluso en niños muy pequeños. El efecto colateral más común es debido a la irritación que produce el polvo al ser inhalado, esto es menos frecuente cuando se utiliza aerosol en lugar de polvo inhalatorio. Las recientes investigaciones enfatizan el componente inflamatorio del asma, esto hace importante la terapia antinflamatoria y se prefiere la vía inhalatoria, ya que con menor dosis los agentes actúan más rápido y con menos efectos adversos. De acuerdo con todos los conceptos emitidos precedentemente se puede llegar a la conclusión de que el asma es en realidad una enfermedad multifacética que tiene numerosas alternativas fisopatológicas. 
  • Por ejemplo un grupo de pacientes puede padecer un asma intermitente mediado por el fenómeno alérgico y la presencia de anticuerpos que desencadenan broncoes - pasmo. En ellos es terapéuticamente útil evitar el contacto con alergenos y la administración de broncodilatadores o cromoglicato.
  • En otro grupo de pacientes asmáticos se puede observar una condición inflamatoria bronquial como mecanismo fisiopatológico principal del cuadro bronquial. En estos la administración de corticoides antiinflamatorios es esencial para su control terapéutico.
  •  Otro grupo de pacientes puede padecer la forma más severa de enfermedad asmática que puede llamarse Asma potencialmente fatal. Estos pacientes requieren un tratamiento intensivo y un estrecho control médico ya que en general los episodios de asma grave son recurrentes.

5. B. DROGAS ANTIINFLAMATORIAS

Debido a que la inflamación tiene un rol central o importante en la patogénesis el asma, es importante el uso de agentes antiinflamatorios en las vías aéreas respiratorias como los corticoides o el cromoglicato, que son drogas que no poseen efecto broncodilatador inmediato, pero alivian los síntomas inmediatamente.

1-CORTICOIDES 
Los corticoides son muy efectivos para bloquear o suprimir la inflamación producida por el asma, pero su indicación por vía sistémica debe ser cautelosa por la gran cantidad de efectos adversos que producen. La aparición de corticoides inhalatorios ha sido uno de los mayores avances en los últimos años, permitiendo utilizar esteroides inhalatorios como drogas de primera línea en la terapéutica del asma crónico. Los esteroides por esta vía pueden contribuir a controlar la enfermedad sin producir, en general, efectos sistém icos o supresión adrenal. En las exacerbaciones se utilizan cort icoides por vía sistémica (oral o parenteral), en cortos períodos en dosis equivalentes a 30 mg/día de metilprednisolona; (0.17 a 0.25 mg/k/d de betametasona) en crisis severas se pueden utilizar dosis mayores como 60-80 mg de metilprednisolona o equivalentes.

Mecanismo de acción y efectos farmacológicos: El mecanismo de acción no se conoce bien, pero los corticoides actúan en varios componentes de la respuesta inflamatoria en el asma. A diferencia de los ß2 agonistas adrenérgicos, los corticoides no inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos de pulmón, pero sí inhiben la liberación de mediadores de macrófagos (MIF) y eosinófilos (proteínas básicas irritantes epiteliales). Esto explicaría por que los corticoides no bloquean la respuesta celular inmediata a alergenos. La reducción de la hiperreactividad bronquial es gradual, lo mismo que la respuesta celular tardía, pudiendo tardar más de tres meses en algunos casos. Los esteroides por inhalación son más efectivos que por vía oral para disminuir la hiperreactividad bronquial , esto sugi ere una acción sobre las células en la luz de las vías aéreas. La administración inhalatoria crónica también disminuye la respuesta inmediata a alergenos y pr eviene el asma inducido por ejercicio. Estos efectos benéficos podrían deberse a una disminución de mastocitos en las vías aéreas, debido a una reducción de interleukina 3 (IL3) que es una linfokina trófica de los mastocitos. Los esteroides también disminuyen la formación de otras citokinas que son importantes en el asma. Se vio que los esteroides reducen el aumento brusco de permeabilidad vascular (leakage) causado por mediadores inflamatorios en las vías aéreas, posiblemente por un efecto directo sobre las células endoteliales. Los esteroides también inhiben el influjo de células inflamatorias en el pulmón, después de la exposición a alergenos y reducen la eosinofilia que se produce en sangre periférica. Además los corticoides inducen la síntesis de una proteína, la lipocortina o macrocortina, esta proteína inhibe la síntesis de fosfolipasa A2, llevando a una reducción de la producción de prostaglandinas y leucotrienes que son importantes mediadores de la inflamación como vimos. Los corticoides pueden prevenir el desarrollo de tolerancia a los agonistas ß2 adrenérgicos en tratamientos crónicos, debido a que son capaces de revertir la down regulation del receptor ß2 pulm onar, pos iblemente por incrementar la transcripción de la proteína receptora.

Indicaciones terapéuticas: Los esteroides por vía inhalatoria han probado ser uno de los mayores avances en el manejo del paciente asmático. La beclometasona es activa inhalatoriamente y puede controlar la enfermedad sin producir en general efectos sistémicos ni supresión suprarrenal en dosis farmacológicas recomendadas. Los esteroides por inhalación se utilizan 2-4 veces por día, aproximadamente 500 μg/día. Debido a que la inflamación tiene un rol central en el asma, los esteroides inhalatorios pasaron a ser drogas de 1ª línea en el asma crónico. Los esteroides por vía oral o parenteral solo son necesarios en las crisis severas y en los estados de mal asmático. En estos casos la droga más utilizada es la prednisona o la prednisolona o la betametasona.

Efectos colaterales: Son escasos los efectos colaterales que aparecen con la corticoterapia inhalatoria. Generalmente ocurren en dosis altas y por efecto inmunosupresor local: Por ejemplo puede aparecer candidiasis orofaríngea, disfonía y ocasionalmente infecciones graves a pseudomonas u otros agentes infecciosos. En niños las dosis bajas de esteroides inhalatorios son efectivas, pero dosis altas 400 μg/día pueden producir supresión suprarrenal. Es por ello que en los niños a veces es preferible otra terapia antiinflama169 toria al comienzo, como por ejemplo cromoglicato disódico. Los esteroides por vía sistémica (oral o parenteral) producen efectos colaterales conocidos como: osteoporosis, aumento de peso, diabetes metacorticoidea, hipertensión arterial, miopatías, trastornos psiquiátricos, estrías atróficas de piel. En forma práctica podemos decir que cuando los GC deben administrarse por tiempos prolongados, se debe indicar la dosis menor que permita obtener el efecto deseado, es decir controlar el asma. Cuando el objetivo es aliviar síntomas que implican riesgo mortal como por ejemplo en crisis severas de asma o en el estado de mal asmático, la dosis debe ser elevada para controlar la crisis. Si no mejora, la dosis debe duplicarse o triplicarse. Una sola dosis de GC, incluso elevada,
carece de efectos nocivos. La interrupción abrupta de la terapia prolongada de corticoides se asocia con un riesgo elevado de insuficiencia suprarrenal, que puede poner en peligro la vida del paciente. La reducción debe hacerse gradualmente
y con estrecho control del paciente.

4.2. A. DROGAS BRONCODILATADORAS

3-ANTIMUSCARÍNICOS
Las drogas anticolinérgicas se usaron por mucho tiempo en la terapéutica del asma, pero sus efectos indeseables eran numerosos . La aparición de derivados cuaternarios de atropina como el BROMURO DE IPRATROPIUM que no se absorbe hacia la circulación han renovado el interés por estas drogas.
 
Mecanismo de acción: Los agentes anticolinérgicos bloquean los receptores muscarínicos en el músculo liso bronquial, inhibiendo el tono vagal y bloqueando el
reflejo colinérgico broncoconstrictor, produciendo así broncodilatación. En las vías aéreas predominan los receptores muscarínicos M3, pero el Ipratropium no es selectivo para este tipo de receptor. El des arrollo de nuevos agentes bloqueadores selectivos M3 sería de mayor utilidad terapéutica. Estos agentes solo inhiben el componente broncoconstrictor de las terminales colinérgicas (en cambio los agonistas ß2 adrenérgicos inhiben la broncoconstricción independientemente del factor espasmógeno involucrado). Por ello los antimuscarínicos son menos efectivos que los agonistas ß2 en el tratamiento del asma crónico. Sin embargo los dos tipos de agentes pueden ser igualmente efectivos en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), donde el tono vagal es el único elemento reversible.

Efectos farmacológicos y usos terapéuticos: Los antimuscarínicos se pueden utilizar combinados con agonistas ß2 adr enérgicos. El comienzo del acción del ipratropium es más lento (1 hora), pero su acción es más prolongada que los ß2 agonistas (8 horas). El ipratropium es más útil en pacientes con síntomas bronquíticos y en exacerbaciones del asma pero siempre combinado con estimulantes ß2.

Efectos colaterales: Los efectos anticolinérgicos sistémicos como: sequedad bucal, visión borrosa y retención urinaria no ocurren con el bromuro de ipratropium porque se absorbe muy poco . Puede ocurrir sequedad de mucosa en las vías aéreas, de poca importancia. Ocasionalmente puede causar broncoespasmo cuando se utiliza por nebulización, debido a los aditivos como el cloruro de benzalconio o a la hipotonicidad de la solución.

4-BLOQUEANTES DE LOS CANALES
CÁLCICOS

Estos agentes producen un efecto espasmolítico sobre la musculatura lisa bronquial, inhiben la broncoconstricción producida por el ejercicio, pero no modifican el tono basal bronquial, ni la degranulación de mastocitos pulmonares, y son poco efectivos en la broncoconstricción inducida por metacolina, histamina o alergenos. Estos agentes representan un nuevo enfoque en el tratamiento del asma, no son drogas de primera línea, pero son útiles en pacientes anginosos con hiperreactividad bronquial y en los que, están contraindicados los ß bloqueantes y los ß estimulantes.

4.1. A-DROGAS BRONCODILATADORAS

2-XANTINAS: Teofilina
La teofilina posee menores efectos broncodilatadores que los agonistas ß2 adrenérgicos. Aunque ha sido droga de primera línea en el tratamiento del asma, actualmente se la introduce en el tratamiento como un “broncodilatador adicional”. No se usa por vía inhalatoria, puede administrarse por vía oral o i.v. como por ejemplo la aminofilina en el asma agudo severo. Algunos derivados de la teofilina como la difilina, oxtrifilina son menos potentes, más tóxicos y no tienen ventajas en la absorción ni en la biodisponibilidad. 

Mecanismo de acción: El mecanismo de acción antiasmático es desconocido. In icialmente se pensó que el efecto broncodilatador era debido a inhibición de fosfodiesterasa con incremento de los niveles de AMPc, sin embargo se demostró que se necesitan altos niveles plasmáticos que exceden el rango terapéutico de 10-20 mg/l. Se propuso otro mecanismo de acción, como el bloqueo de receptores A1 de adenosina, que tampoco oc urre en las dosis terapéuticas y además la emprofilina que es un potente broncodilatador derivado de la teofilina no bloquea los receptores de adenosina. Otro probable mecanismo de acción sería la inhibición de la liberación de calcio y de catecolaminas. La teofilina a diferencia de los agonistas ß2 adrenérgicos, inhibe la respuesta tardía a los alergenos, sugiriendo esto una acción antiinflamatoria que inhibiría el edema submucoso de la respuesta tardía, pero no previene la hiperreactividad bronquial por exposición a alergenos o en pacientes con asma. Tampoco inhibe la liberación de mediadores de los eosinófilos, que son proteínas básicas tóxicas para las células epiteliales de los bronquios.

Efectos farmacológicos y usos terapéuticos: Debido a los menores efectos broncodilatadores de la teofilina y la relación efectos adversos/efectos terapéuticos y las numerosas interacciones con otras drogas, la indicación de este agente ha sido limitada al tratamiento de las crisis nocturnas de broncoespasmo, que no alcanzar a ser controladas con agonistas ß2 inhalatorios u orales. También se indican en las crisis asmáticas severas para prevenir la fatiga muscular del diafragma e incrementar la fracción de eyección del ventrículo derecho. En niños que tienen dificultad para utilizar los inhaladores (2-5 años) se puede utilizar teofilina. También pueden indicarse para disminuir la disnea de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y en los raros casos de apnea prolongada de los lactantes de pretérmino.

Efectos colaterales: El mayor problema de la terapéutica con teofilina es el desarrollo de efectos colaterales. La medición de niveles plasmáticos podría ser útil para hallar la dosis óptima, pero no es práctica; aunque algunos pacientes con concentraciones plasmáticas óptimas también desarrollan efectos colaterales. Los más comunes son nauseas, vómitos, cefaleas. Los efectos más serios son las arritmias y las convulsiones que se observan con dosis elevadas o por interacciones con otras drogas. Fueron descriptas recientemente anormalidades del EEG y trastornos del aprendizaje en niños que reciben teofilina crónicamente. 
 
Interacciones farmacológicas: Algunos factores son capaces de incrementar los niveles plasmáticos de teofilina hasta niveles tóxicos, como ocurre en infecciones virales, insufi ciencia cardíaca, enfermedad hepática, ancianos, obesos. También pueden ocurrir interacciones por administración conjunta con otros agentes como eritromicina, cimetidina, ciprofloxacina y otras quinolonas, anticonceptivos orales. Otros factores hacen necesario aumentar la dosis, debido a un clearance aumentado como por ejemplo en los fumadores o en niños cuando se utilizan agentes antiepilépticos como fenobarbital o fenitoína que son inductores enzimáticos. La combinación de Teofilina + ß2 estimulantes NO es sinérgica en el asma.


4. A. DROGAS BRONCOLDILATADORAS

1-AGONISTAS ß2 ADRENÉRGICOS:El prototipo de estos agentes es el salbutamol,
los agonistas ß2 adrenérgicos son los más efec tivos broncodilatadores. Fue comprobado que en las vías aéreas del hombre y en los mastocitos solo hay receptores ß2, por ello NO se justifica el empleo de agentes no selectivos sobre dichos receptores como el ISOPROTERENOL, que en cambio puede producir mayor incidencia de efectos colaterales, sobre todo cardiovasculares, aunque se utilice la vía inhalatoria.
Como vimos anteriormente en la clasificación el grupo de agentes ß2 selectivos y con actividad broncodilatadora incluye a: Salbutamol, terbutalina, fenoterol, procaterol y salmeterol.

Mecanismo de acción: El mecanismo de acción molecular de estos agentes es ahora bien comprendido. La estimulación del receptor ß2 en el músculo liso alve olar lleva a la acti vación de la enzima adenilciclasa con aumento del AMPc intracelular, esto lleva a la activación de la enzima proteinkinasa A, esta enzima inhibe la fosforilación de la miosina y disminuye la concentración de Ca++ iónico intracelular, llevando a una relajación. Los agonistas ß2 relajan los músculos lisos de las vías aéreas desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales, actuando como antagonistas funcionales y protegiendo contra cualquier agente broncoconstrictor, también inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos en las vías aéreas y la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas colinérgicas de las vías aéreas.
Los ß2 agonistas no inhiben la respuesta retardada a los alergenos ni la subs ecuente hiperreactividad bronquial. El tratamiento a largo plazo con estos agentes no disminuye la hiperreactividad bronquial (HRB) y en algunos casos puede causar incremento “rebote” de la misma cuando se suspende el tratamiento, esto podría deberse a que los ß2 agonistas no inhiben a los macrófagos ni a los eosinófilos, que serían las células involucradas en estos fenómenos.

Efectos farmacológicos y usos terapéuticos:
El prototipo de los ß2 agoni stas inhalatorios es el salbutamol, posee una acción rápida (minutos) y su efectos duran 3 a 6 hs en el asma no severo. La biodisponibilidad es semejante en casi todos los ß2 agonistas, salvo el salmeterol que posee una vida media de 12 horas y estaría indicado en el tratamiento de los sí ntomas nocturnos.

El efecto broncodilatador por vía oral es dependiente de la concentración plasmática, su acción comienza a los 30 minutos y dura 3-6 horas. La administración oral no es conveniente debido al incremento de efectos colaterales. 
2 mg de salbutamol por vía oral son equivalentes a 200 μg de salbutamol por vía inhalatoria.

Efectos colaterales: No son frecuentes cuando se utilizan los ß2 agonistas por vía inhalatoria, sin embargo pueden aparecer cuando se utilizan por vía oral o en nebulizaciones. Los efectos colaterales más comunes son temblor, taquicardia y palpitaciones. Para estos efectos suele desarrollarse tolerancia con la administración crónica, pero NO para los efectos broncodilatadores. A dosis altas, estos agentes pueden producir hipopotasemia, menos frecuentemente pueden observa rse arritmias, aunque es difícil relacionar las mismas con la muerte súbita que ocasionalmente pueden padecer los enfermos asmáticos. La terapéutica con ß2 agonistas debe ser prudente y controlada médicamente.



3. CLASIFICACION DE DROGAS ANTIASMATICAS

SE CALASIFICAN EN DOS:


A-DROGAS BRONCODILATADORAS

B-DROGAS ANTIINFLAMATORIAS



A. DROGAS BRONCODILATADORAS:

 1. Agonistas ß2 adrenérgicos: 
  • Salbutamol o Albuterol (Ventolin)
  • Salbutamol o albuterol (Ventolin) 
  • Salmeterol (Abrilar) (dura 12 hs, útil en asma nocturno)Fenoterol (Berotec) 
  • Terbutalina (Bricanyl)Procaterol (Bron Novo) 
  • Clembuterol (Bronq-C)+ 
  • Isoproterenol (Zantril)+ (no selectivo) alta incidencia de efectos colaterales
 













 


 
2. XANTINAS: Oral o parenteral.
*Teofilina anhidra (Drilyna)
Teofilina etilendiamina (Aminofilin)






3. ANTIMUSCARÍNICOS (Inhalatorios)
*Bromuro de Ipratropium (Atrovent)


 
4. BLOQUEANTES CÁLCICOS (Vía inh/oral o parenteral), inhiben la contracción inducida por ejercicio, frío, etc.
Nifedipina (Adalat)

 








B. DROGAS ANTIINFLAMATORIAS

1. CORTICOIDES: